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肺血管重塑過程中可能發揮著重要作用
更新日期:2021-11-23     瀏覽次數:1
核心提示:1.2血管內皮生長因子在肺動脈高壓中的作用早在二十多年前,就有研究者發現在缺氧與野百合堿(monocrotaline,MCT)誘導的動物肺損傷中,均可以檢測到VE

1.2血管內皮生長因子在肺動脈高壓中的作用

早在二十多年前,就有研究者發現在缺氧與野百合堿(monocrotaline,MCT)誘導的動物肺損傷中,均可以檢測到VEGF及其受體的明顯增加[15,16]。VEGF可以促進內皮細胞有絲分裂和血管形成,對于低氧性肺血管重建以及肺動脈高壓的發病有一定意義[17]。在大鼠缺氧性肺動脈高壓( HPH)模型中,VEGF mRNA 缺氧7 d后[ (0.138±0.010) mg/L]較對照組 [ (0.028±0.013) mg/L]增高達高峰(P <0.05), 之后持續處于高水平。VEGF蛋白在肺血管內膜及中膜中的變化與之類似,而大鼠平均肺動脈壓( mPAP) 在缺氧7 d后升高、肺血管重塑,14 d后血管重塑更加明顯,同期出現右室肥厚[18]。缺氧又可以誘導VEGF的轉錄,增強VEGF mRNA的穩定性,通過防止其降解從而間接提高VEGF的生理活性,由此形成惡性循環。以上數據表明,VEGF在HPH發生發展過程中和肺血管重塑過程中可能發揮著重要作用。VEGF

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